呼吸道合胞病毒（Respiratory Syncytial Virus，简称 RSV）是一种常见的呼吸道病毒，又称融合病毒，属副黏病毒科肺炎属。病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞（syncytium），病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体。合胞病毒只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有二个亚型。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染的首要因素，严重危害儿童健康，最易累及呼吸系统，其主要机制为气道阻塞、支气管平滑肌痉挛及随后的气道高反应性。RSV优势病毒株每年变异，易反复感染；它的传染性极强，主要通过鼻咽黏膜或眼黏膜接触含病毒的分泌物或污染物传播。直接接触是最常见的传播途径，但飞沫和气溶胶也可引起传播，并且，它也无法通过疫苗预防。
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RSV病毒的结构：
RSV 为副黏液病毒科肺炎病毒属的单负链RNA 病毒。基因组全长约为15.2kb，编码11个蛋白质；RSV 基因组大小约 15-16kb,编码11种蛋白,包括8种结构蛋白和3种非结构蛋白(NS1、NS2和M2-2),结构蛋白包括3种跨膜表面蛋白(G、F、SH )、2 种基质蛋白(M和M2-1)、3 种核壳蛋白(L、N和P) [1，2] 。G 蛋白介导病毒与宿主细胞的结合,F 蛋白介导病毒与宿主细胞膜的融合,使病毒进入细胞内,二者对于病毒复制至关重要,且均含有B细胞和T细胞表位,是刺激机体产生体液和细胞免疫最重要的病毒抗原蛋白。G 蛋白高度变异，相应的细胞受体并不明确，与抗原表位决定簇和病毒基因多样性的关系密切，在根据抗原性区分 RSV A、B 亚型方面 G蛋白作用重大。
图1 RSV分子结构示意图
（了解下~什么是呼吸道合胞病毒）
RSV的感染机制
RSV是一种感染人类气道的包膜病毒，致病机制较为复杂，涉及宿主免疫反应、病原体以及环境因素，最易累及呼吸系统，其主要机制为气道阻塞、支气管平滑肌痉挛及随后的气道高反应性。主要针对纤毛支气管上皮细胞。细胞内一种名为核仁素（nucleolin，NCL）的受体在促使RSV进入细胞中发挥了作用。RSV将自身与受体结合并进入细胞。RSV是与胰岛素样生长因子1（IGF1R）和蛋白激酶C zeta（PKCζ）结合，利用两者来产生信号，或者称“门铃”，将核仁素召唤到病毒所在的细胞表面。一旦核仁素到达“指定”位置（门口），RSV就会与之结合，进入并感染细胞。
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